Учёные Университета Осаки обнаружили, что белок AP2A1, регулирующий старение клеток, может действовать как “переключатель”, возвращая стареющие клетки в более молодой и активный статус.
AP2A1 участвует в регулировании клеточных структур, особенно в стрессовых волокнах, которые обеспечивают взаимодействие клеток с окружающей средой.
Увеличение его уровня наблюдается в стареющих клетках, что связано с их увеличением в размере и изменением функциональности. Однако, как показали исследования, снижение уровня AP2A1 может омолодить клетки, восстановив их нормальную работу.
Кроме того, белок AP2A1 взаимодействует с интегрином β1, который помогает клеткам прикрепляться к внеклеточному матриксу. Это взаимодействие укрепляет клеточные связи и поддерживает увеличенный размер клеток, что может быть связано с накоплением стареющих клеток в тканях.
Открытие раскрывает новые перспективы в области разработки терапий, направленных на лечение возрастных заболеваний и замедление старения, сообщает дзен-канал Hi-Tech Mail.
Манипуляции с уровнями AP2A1 могут стать основой для инновационных методов борьбы с такими болезнями, как болезнь Альцгеймера и артрит, и привести к созданию технологий, способных контролировать старение на клеточном уровне.
Ранее ИА Кулик рассказал, что площадь морского льда в Антарктике почти дошла до минимума.
