Биологи из КНР и США выявили ключевой молекулярный механизм, который отвечает за ускоренное развитие атеросклероза у пациентов с диабетом второго типа.
Оказалось, что гиперактивность РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках, находящихся в стенках артерий, играет важную роль в этом процессе.
Исследование основано на наблюдениях за мышами, имеющими генетическую предрасположенность к развитию диабета 2 типа. Ученые обнаружили, что у этих животных происходит быстрое развитие атеросклероза, которое слабо реагирует на медикаментозное и диетическое лечение, как и у людей, страдающих от диабета.
Выяснилось, что высокий уровень РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей-диабетиков существенно ускоряет образование отложений холестерина в артериальных стенках.
Молекула регулирует взаимодействие между клетками стенок сосудов и макрофагами – иммунными клетками, которые играют важную роль в развитии атеросклероза.
Для подавления активности РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей была создана короткая последовательность нуклеотидов (gapmeR). Ее регулярное введение привело к замедлению образования холестериновых бляшек в аорте мышей на 74-86%.
Эти открытия открывают новые возможности для разработки методов лечения атеросклероза у пациентов с диабетом 2 типа.
Ученые надеются, что аналогичный подход может быть эффективен и для лечения у людей, что позволит бороться с серьезными осложнениями, связанными с этими заболеваниями, сообщило со ссылкой на пресс-службу Brigham and Women’s Hospital (BWH) в США ТАСС.
Ранее ИА Кулик сообщал, что врач Гульшат Латыпова перечислила главные причины тромбоза и атеросклероза.
